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  <title>028.2019新锐读会 课程笔记《牙颈部非龋性病损及牙本质过敏症》01 | 赵瑜敏的口腔医学专业学习博客</title>
  








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        <p>选著作的标准：工具书。<br>采用按部就班的步骤会有惊喜。<br>第一部分：NCCL和CDH的历史、患病率和病因<br>第一节 什么是NCCL和CDH<br>1.NCCL：指非龋性牙颈部病损（Noncarious cervical lesions, NCCLs）<br>2.CDH：牙颈部牙本质过敏症（Cervical dentin hypersensitivity, CDH）<br>第二节 NCCL近300年的历史追踪<br>1.概述<br>a.原因？（酸蚀、磨损一直有争议）<br>b.如何修复才是正确的？<br>300年来的科学证据。<br>2.1728年-1907年对NCCL的历史追踪<br>1)Fauchard是首个应用酸蚀这一化学机制名词的学者，提出釉质被腐蚀物质所侵蚀<br>a.Fauchard并未提到NCCL<br>b.近300年来常被暗示是NCCL的病因。<br>2)1778年英国解剖学家和生理学家John Humter认为：<br>a.牙体本身结构的弱点<br>b.由釉质到本质的一种剥蚀过程。<br>3）1849年Chapin Harris美国牙科学之父认为是酸蚀和摩擦引起的。<br>a.其认为“酸蚀”是牙齿的剥脱<br>b.这些病损是由颊侧酸性的黏液作用所造成<br>c.建议患者避免使用硬毛牙刷，刷牙时牙刷应上下运动，而不是横刷。<br>4）1873年，Charies R.E. Koch认为NCCL属于酸蚀<br>a.反对将沟槽杨缺损归因于牙刷或某些形式机械力的作用<br>b.采用牙刷和刷轮尝试口外实验无法再现口内病损情况。<br>c.认为是一个化学溶解过程。<br>5）1892年，Edwin T.Darby认为是酸性环境引起的<br>a.酸蚀是由口腔中液体，尤其是唇颊粘液腺分泌所形成的酸性环境。<br>b.很可能在临床上观察到了现在被称为胃食管反流病<br>6）1894年，U.Zsigmon的德国牙医发表文章认为NCCLs是挠曲所致<br>a.从宏观形态上将其命名为”keliformige Defekte”，即楔状缺损。<br>b.这类似三角型外观的缺损是受力挠曲所致。<br>7）1890年，Miller阐述了龋病的细菌寄生理论提出：龋病是口腔微生物糖分解产酸所致。<br>8）1907年，Miller认为“酸蚀”不合理改用“损耗”替代。<br>9）Miller研究发现：<br>a.NCCL由牙刷的机械作用结合牙膏的作用而产生<br>b.将酸与牙刷摩擦的共同作用称为化学磨耗。<br>10）Miller的研究结论：（目前认为不完全正确）<br>a.牙齿的“损耗”是使用牙粉刷牙引起的机械性磨损过程<br>b.酸性物质会使牙体组织托鲁昂，但并不导致“损耗”的产生。<br>c.釉质在被酸蚀后更易产生“损耗”。<br>d.削弱牙齿有机结构的物质使牙齿更易发生磨损和“损耗”。<br>3.1907-2005年对NCCL的历史追踪<br>1）1932年，Benjamin Kornfeld提出“颈部酸蚀”概念<br>a.酸蚀通常破坏牙齿唇颊面的颈1/3同时也涵盖其他牙面。<br>b.酸蚀发生的频率远高于过去认知的可能与龋病发生率类似。<br>c.颈部酸蚀的区域可成圆形、蝶形、三角沟槽状<br>d.颈部酸蚀病例中对颌牙相应磨耗小面有明显磨耗。<br>e.磨耗小面处咬合所产生的应力不与牙齿长轴方向平行一致。<br>2）1945年，Charies F.Bodecker对龈沟液进行了研究发现其呈酸性<br>a.龈沟液与釉质、牙本质和牙骨质的矿化成分发生化学反应从而引起酸蚀<br>b.Bodecker认为磨损也是一个致病因素<br>c.酸性环境下牙刷加剧了表面软化牙体组织被物理性去除的过程。<br>3）1962年，牙科生物医学工程黎明”Korber提出并计算了牙齿的弹性形变”<br>a.水平向力引起颈部区域弯曲（产生压应力和拉应力）<br>b.垂直向力则产生颈部区域的压应力<br>c.在这类缺损处外来物质向牙髓扩散并呈角形分布<br>d.支持了NCCLs产生过程中涉及龋前活动的假说<br>e.同期Grosskopf等发现牙齿受到方向错误或过大的负荷可能是致病原因<br>f.Vahl和Haunfelder提出楔状缺损是由于牙齿晶体结构的改变所形成。<br>4）Spranger等认为NCCL是与压应力有关的生物动力学多因素的结果<br>a.其大量研究很大程度上影响了对NCCLs病因的理解<br>b.NCCLs为多因素疾病，应力、生物腐蚀及摩擦等机制均涉及<br>c.最重要的发现是观察到了细菌在新鲜暴露的牙本质表面定植<br>d.定植的微生物同时刺激牙齿产生局部炎症反应刺激龈沟液流动速率增加<br>e.龈沟液流动速率增加为微生物提供了营养。<br>5）Lehman和Meyer等的研究龋和应力集中的关系<br>a.当牙齿出现应力集中区时存在生物腐蚀剂、如菌斑，则会导致龋的发生<br>b.颈部龋坏进展较点隙龋和邻面龋迅速<br>c.1968年Lebau提出假说，咬合力带来的压力在龋的发生中起到作用。<br>d.1974年Klahn等发现了加载负荷后牙齿内部应力线的分布证实上述结果。<br>因此定期洁治不利于楔缺的产生<br>6）1977年，Brady和Woody提出假说认为NCCL可能有两种不同的机制形成：<br>a.深角形病损，由咬合力导致<br>b.浅圆形缺损，由牙刷/牙膏或口腔内液体的物理磨损作用导致。<br>7）1982年，Gene MoCoy发表临床观察发现：消融<br>a.NCCL与挠曲应力有关<br>b.NCCL与磨牙症有关<br>c.NCCL与颞下颌关节疾病有关<br>d.1983年FEA研究发现非正中咬合负担过大颈部应力导致的应变是颈部区域牙体硬组织丧失的原因。<br>8）1979年，MoCoy引入了“牙齿压缩综合征”<br>a.咬合时的非轴向符合导致了颈部沟槽样缺损的形成<br>b.紧咬牙和磨牙症加速了颈部缺损的形成。<br>9）Lee和Eakle发表假说，拉应力是颈部区域非龋性釉质丧失的原因（颈部侵蚀）<br>a.颈部侵蚀的主要致病因素是咬合力和错牙合引起的拉应力。<br>b.局部环境对牙体组织产生溶解而起到次要作用<br>c.圆钝的NCCL颈部侵蚀病因与其不同。<br>10）1991年，John Grippo引入了内部碎裂（abfraction）概念<br>a.定义：用以表示应力作用的效应-应力集中区域牙体组织微结构的丧失<br>b.综合了磨损、磨耗、酸蚀等影响牙体组织丧失的三种机制<br>c.用生物腐蚀（biocorrosion）替代酸蚀，以指示牙体组织的化学、生物化学及电化学溶解<br>d.Grippo和Masi研究证实受静态载荷的牙齿比未经符合的牙齿溶解更快。<br>11）Palamara等研究了应力对CEJ处釉质溶解的影响<br>a.关于循环负荷与酸导致釉质丧失的最早资料<br>b.循环拉力符合的区域釉质溶解速率增加<br>c.支持应力/生物腐蚀在NCCLs病因中所起的作用<br>12）2005年，Staninec等进行了一系列人牙本质悬臂梁体外疲劳循环实验<br>a.机械应力和低pH使牙本质表面材料丧失的速度加快<br>b.压缩应力较拉应力导致的牙体组织丧失更多<br>（角形楔缺意味着颈部所承受的拉应力较大，凹形开口偏大楔缺与颈部所承受的压应力较大）<br>c.pH从7变化到6几乎使观察到的组织丧失量加倍<br>d.中性pH下机械应力也导致暴露牙本质表面出现了一定量的生物腐蚀。<br>（回顾：前期主要认为是酸导致的，后期认为是应力造成的。本书作者认为是多因素造成，应力是主要的，酸和机械磨耗也有一定的作用）<br>第三节 NCCL的患病率<br>1.NCCL的患病率<br>现代人群NCCL发病率5-85%，中国人群患病率较高<br>2.患病位置<br>前磨牙&gt;磨牙&gt;前牙<br>3.患病特点<br>患病率和严重性与年龄成正比<br>4.影响患病的因素<br>a.由NCCL形态的判定标准所决定<br>b.确定NCCLs的单一致病机制比较困难<br>c.年龄与族群等因素导致数据差异很大<br>第四节 CDH的历史追踪<br>1.定义及命名历史<br>a.是指颈部牙本质受空气、冷、触觉、电脉冲、酸暴露等刺激或以上刺激的组合后而迅速激发的疼痛<br>b.上世纪90年代引入更切确的名词“颈部牙本质过敏症”(cervical dentin hypersensitivity)<br>2.临床表现<br>a.与牙本质敏感不同<br>b.迅速激发<br>c.空气、冷、触觉、电脉冲、酸等都可激发<br>3.疼痛机制<br>a.1932年，Konfeld报道了咬合负担过重相关的CDH<br>b.颈部根面牙骨质、玷污层和/或薄膜层的丧失导致牙本质小管开放超过阈值<br>c.Brannstrom等根据1900年Gysi的假说提出流体动力学理论<br>d.分子介质的神经传导导致了CDH的疼痛表现<br>e.2013年，Chung等报道成牙本质细胞释放的神经递质是产生牙本质过敏症和CDH的神经炎症性反应过程的一部分。<br>f.Linsuwanont等报道了咬合力作用下牙髓组织迅速的，双向温度传导产热引起CDH。<br>第五节 CDH的患病率<br>1.患病率<br>5%-95%<br>2.患病人群<br>a.最常发生于20-40岁人群中<br>b.平均发病年龄20-35岁人群中<br>3.患病影响因素<br>检查诊断方法各异<br>检查中的研究设计<br>现代人的饮食习惯<br>第六节 NCCL和CDH的病因分析<br>1.目前对NCCL和CDH病因总结<br>应力（崩裂）、摩擦（磨损）、生物腐蚀（化学、生物化学、电化学分解等）联合作用引起<br>2.目前对病因的认知<br>1）应力与NCCL和CDH<br>a.CDH和NCCLs之间有很强的关联，二者均来源于牙齿的非正中咬合负荷<br>b.颈部应力可引起颈部薄膜层/玷污层、牙骨质和牙釉质/牙本质的丧失<br>c.当丧失速度超过薄膜层/玷污层通过唾液再形成的速度时开放的牙本质小管达到疼痛阈值，产生CDH<br>d.CDH是应力引发的内部碎裂病损临床形成(NCCL)的早期迹象和症状<br>2）摩擦与CDH和NCCL<br>未能通过文献综述发现相关的体内科学研究证据，支持或反对牙膏/牙刷可去除牙骨质和或玷污层的理念。<br>体外短期磨损研究未能再现出根面牙本质丧失或CDH疼痛的口腔唾液环境<br>一些研究提示，牙膏和牙刷无论是组合使用还是单独使用均不是CDH的引发因素<br>现代软毛牙刷和细颗粒磨料牙膏磨耗性能降低似乎提示其在CDH发生中仅起到较小的或次要的影响<br>牙刷和牙膏被认为对CDH起到了“促进”作用，而非致病因素。<br>3）生物腐蚀<br>口腔中内源或外源酸性环境导致暴露牙齿表面玷污层/薄膜层丧失<br>酸和蛋白酶的长时间作用使本应占据牙本质小管的糖蛋白和其它物质发生溶解<br>增龄性相关的或抗抑郁药相关的唾液流量降低，口腔内的pH值降低<br>口干综合征<br>3.颈部根面龋的认知<br>病因与NCCLs类似<br>菌斑和蛋白水解酶是腐蚀牙体组织的生物腐蚀剂<br>本质表面较釉质粗糙，易滞留菌斑。</p>
<p>个人总结：NCCLs的研究历史，早期主要认为是酸蚀导致的，后期认为是磨耗以及非正中应力负荷引起的。现在认为是应力、生物腐蚀和摩擦综合作用的结果。患病率较高。颈部牙本质过敏症是NCCL的早期症状。现在认为刷牙的摩擦不是导致其产生的主要原因，只是促进因素之一。</p>
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